Kategori

Intressanta Artiklar

1 Struphuvud
Diabetes är inte en mening
2 Cancer
Ovarial dysfunktion
3 Cancer
Antibiotika för trakeit: när du inte kan göra utan dem och när de inte behövs?
4 Cancer
Vad är detta AT-TPO-hormon och vilken funktion utför det, vad indikerar dess ökade nivå och vilka sjukdomar utvecklas mot denna bakgrund??
5 Hypofys
Analys för prolaktin - vad är det, när är det ordinerat, hur man tar det?
Image
Huvud // Jod

Insulinresistens - i enkla ord om en komplex process


Människokroppen är ett system med kolossal komplexitet. "Fabrik" med tusentals kemiska och fysiska processer. Låt oss försöka berätta om en av sådana viktiga processer - insulinresistens - med enkla ord. Det är viktigt eftersom det direkt påverkar vår hälsa och vår förväntade livslängd i allmänhet..

Bokstavligen översatt är insulinresistens ”resistens mot insulin”, ett hormon som produceras av bukspottkörteln för att reglera kolhydratmetabolismen i människokroppen. Det är tydligare, troligen, inte motstånd, utan insulinimmunitet av vävnadsceller.

När insulinresistensen ökar, "stannar" cellreceptorer av närvaron av en ständigt ökande mängd insulin, som försöker "nå ut" till dem så att de börjar konsumera kolhydrater (den huvudsakliga typen av "bränsle" för celler).

Men konsumtionen av kolhydrater (glukos) förekommer inte eller inträffar utan i en otillräcklig mängd. Detta är en störd kolhydratmetabolism. Som ett resultat försämrades hälsan. Hur manifesterar det sig och är det möjligt att göra något med insulinresistens, låt oss ta reda på det.

Insulinresistenssymtom.

1988 beskrev G. Reaven en hel uppsättning fysiologiska störningar som kallas "syndrom X" (aka metaboliskt syndrom), inklusive fetma, störningar i kolhydrater, lipidmetabolism och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. Reaven var den första som föreslog att insulinresistens är kärnan i alla dessa förändringar..

Vår kropp har många varningsreaktioner på externa eller interna processer för att skydda oss från skador eller sjukdomar. Vi drar vår hand bort från det heta, reagerar på skarpa ljud och dofter, kroppen höjer temperaturen som svar på uppkomsten av inflammatoriska processer.

Det finns inga bestämda symptom på insulinsresistens, vi kommer inte att känna det på något sätt. Det är först efter några år som vi kommer att inse att vi har gått upp i vikt. Om du inte gör något kommer övervikt att bli fetma. Om ytterligare fem till sex år kommer koncentrationen av glukos i blodet att vara så att den kommer att kallas typ 2-diabetes mellitus, då kommer det kardiovaskulära systemet att drabbas och risken för att utveckla cancer är också möjlig..

En ökad hastighet (5,6 - 6,9 mmol / L) av fastande blodglukos, som kan mätas oberoende med en hushållsglukometer, indirekt indikerar att insulinresistens redan har kommit till sin rätt.

Insulinresistens är en gåva från våra förfäder

Vi kommer att ta itu med frågan insulinresistensbehandling, men lite senare. Och nu vill jag beröra ämnet för dess förekomst hos en person, eftersom det är väldigt intressant.

Under 60-talet av förra seklet, när professor J. Neel analyserade tillväxten av fetma i ett samhälle med överflöd av mat, lade han fram en teori om genetisk predisposition. Enligt henne formar vissa gener en persons förmåga att effektivt assimilera mat. Och denna förmåga utvecklades i avlägsna, primitiva tider.

På grund av bristen på mat överlevde de människor som snabbt kunde samla fett i kroppen under de korta perioderna av mattillgänglighet. Och därmed hade de en chans att överleva svåra, hungriga tider. Det vill säga, medan "en fet plog, en tunn levde inte för att se bättre tider".

Det var dessa avlägsna förfäder till den moderna människan, som kunde lagra fett, som, som ett resultat av naturligt urval, gav livskraftiga avkommor och förde förmågan att samla fett till oss på genetisk nivå. Och var gör insulinresistens?

Den snabba ackumuleringen av fettvävnad kräver produktion av stora mängder insulin, vilket medför en minskning av blodsockernivån, och detta har sina egna negativa hälsoeffekter (men inte hypoglykemi nu). Så, för att skydda mot en alltför stor mängd insulin i kroppen, uppträder en motåtgärd i form av en minskning av cellens känslighet för antihyperglykemiska effekter - insulinresistens.

Sedan visar det sig att detta inte är en sjukdom eller en funktionsstörning, utan en normal skyddsfunktion i kroppen, utvecklad under vissa förhållanden för utvecklingen av mänskligheten.

Vad ökar insulinresistensen

  • Fetma. Av ovanstående följer att ju mer fettansamling inträffar, desto lägre är cellernas känslighet för insulin. Särskilt med tanke på insulinresistens, magfetma eller, enklare, "fettmage" är farligt. Hos män anses ett tecken på central fetma vara en midjemått på 94 cm, hos kvinnor - från 80 cm. Höjd spelar ingen roll.
  • Brist på fysisk aktivitet leder nödvändigtvis förr eller senare till en ökning av fettmassan. På grund av det faktum att musklerna slutar konsumera glukos under hypodynami, deponeras det i form av fett. Insulinresistens finns hos 25% av personer med stillasittande livsstil.
  • Felaktig näring. Andelen personer med insulinresistens kommer att vara högre om kärleken till mat läggs till den stillasittande livsstilen, även om det är till hälsosam mat. Dess överskott leder mycket snabbt till samma fetma. Som redan nämnts: fetma är vägen till ökad insulinresistens.
  • Över 45 år gammal. Ju äldre en person blir desto mer insulinresistens har han. Det observeras hos både män och kvinnor..
  • Tobak. Nikotin påverkar känsligheten hos cellreceptorer för insulin och minskar det. Att följa tobaksrökning påverkar starkt ökningen av insulinresistens.

Vad du ska göra för att minska insulinresistensen?

För att minska insulinresistensen är det nödvändigt att eliminera ovanstående riskfaktorer för dess utveckling..

  • Sluta röka!
  • Var uppmärksam på näring. En stor del av maten bör ges till frukt och grönsaker. Måltiderna bör vara frekventa, men i små portioner. Och viktigast av allt, överskrid inte det dagliga kaloriintaget 1500-1800 kcal / dag.
  • Var fysiskt aktiv. Tillräcklig fysisk aktivitet hjälper till att behandla fetma, normaliserar blodtrycket och stimulerar musklerna att aktivt använda glukos. Muskelaktivitet påverkar också metabolisk återhämtning, vilket leder till en minskning av insulinresistensen. För att uppnå den terapeutiska effekten räcker det med en daglig fysisk aktivitet på 30 minuter, inklusive måttliga hjärtbelastningar..
  • För att minska insulinresistensen krävs också tillräcklig sömn. Det är bra om du sover minst 6 timmar, men inte mer än 8. Och det är mest användbart att gå till sängs till klockan 12 på natten.
  • Om ditt fastande blodsocker är 5,6 - 6,9 mmol / L, kontakta en endokrinolog. Under vissa omständigheter ordinerar läkare läkemedel som minskar insulinresistensen.

Om det kort och enkelt handlar om insulinresistens, kanske det räcker. Tillräckligt för att förstå att övervikt är skadligt, liksom behovet av saker som måttlig träning och rätt näring. Ta bara hand om dig själv, så kan du behålla hälsan i många år..

Insulinresistens

Insulinresistens är ett brott mot det metaboliska svaret på endogent eller exogent insulin. I detta fall kan immunitet manifestera sig både mot en av effekterna av insulin och för flera.

Insulin är ett peptidhormon som produceras i betacellerna i Langerhans-öarna i bukspottkörteln. Det har en mångfacetterad effekt på metaboliska processer i nästan alla kroppens vävnader. Insulins huvudfunktion är att cellerna använder glukos - hormonet aktiverar viktiga glykolysenzymer, ökar permeabiliteten hos cellmembran för glukos, stimulerar bildandet av glykogen från glukos i muskler och lever och förbättrar också syntesen av proteiner och fetter. Mekanismen som stimulerar frisättningen av insulin är en ökning av glukoskoncentrationen i blodet. Dessutom stimuleras bildandet och utsöndringen av insulin genom matintag (inte bara kolhydrater). Eliminering av hormonet från blodomloppet utförs främst av levern och njurarna. Brott mot insulins verkan på vävnader (relativ insulinbrist) är av avgörande betydelse för utvecklingen av typ 2-diabetes mellitus.

Patienter med typ 2-diabetes mellitus ordineras hypoglykemiska läkemedel som ökar användningen av glukos i perifera vävnader och ökar vävnadens känslighet för insulin.

I industriländer registreras insulinresistens hos 10-20% av befolkningen. Under de senaste åren har antalet insulinresistenta patienter ökat bland ungdomar och ungdomar..

Insulinresistens kan utvecklas på egen hand eller vara ett resultat av en sjukdom. Enligt de genomförda studierna registreras insulinresistens hos 10-25% av människor utan metaboliska störningar och fetma, hos 60% av patienterna med arteriell hypertoni (med ett arteriellt tryck på 160/95 mm Hg och högre), i 60% av fallen med hyperurikemi, hos 85% av personer med hyperlipidemi, hos 84% ​​av patienterna med typ 2-diabetes mellitus, liksom hos 65% av personer med nedsatt glukostolerans.

Orsaker och riskfaktorer

Mekanismen för utveckling av insulinresistens är inte helt klarlagd. Dess främsta orsak anses vara kränkningar på post-receptornivå. Det har inte fastställts exakt vilka genetiska störningar som ligger till grund för utvecklingen av den patologiska processen, trots att det finns en tydlig genetisk predisposition för utvecklingen av insulinresistens..

Insulinsresistens kan bero på en kränkning av dess förmåga att undertrycka glukosproduktionen i levern och / eller stimulera upptagningen av glukos i perifera vävnader. Eftersom en betydande del av glukos används av muskler antas det att orsaken till utvecklingen av insulinresistens kan vara en kränkning av glukosanvändningen av muskelvävnad, som stimuleras av insulin..

Vid utvecklingen av insulinresistens vid typ 2-diabetes kombineras medfödda och förvärvade faktorer. Monozygota tvillingar med typ 2-diabetes visar mer uttalad insulinresistens jämfört med tvillingar utan diabetes mellitus. Den förvärvade komponenten av insulinresistens manifesterar sig under sjukdomens manifestation.

Störningar i regleringen av lipidmetabolism i insulinresistens leder till utveckling av fettdegeneration i levern (både mild och svår) med efterföljande risk för cirros eller levercancer.

Orsakerna till sekundär insulinresistens vid typ 2-diabetes mellitus inkluderar ett tillstånd av långvarig hyperglykemi, vilket leder till en minskning av den biologiska effekten av insulin (glukosinducerad insulinresistens).

Vid typ 1-diabetes uppstår sekundär insulinresistens på grund av dålig diabeteskontroll; med förbättrad kompensering av kolhydratmetabolismen ökar insulinkänsligheten markant. Hos patienter med diabetes mellitus typ 1 är insulinresistens reversibel och korrelerar med innehållet av glykosylerat hemoglobin i blodet..

Riskfaktorer för utveckling av insulinresistens inkluderar:

  • genetisk predisposition;
  • övervikt (när ideal kroppsvikt överskrids med 35–40%, minskar vävnadens känslighet för insulin med cirka 40%);
  • arteriell hypertoni;
  • infektionssjukdomar;
  • metaboliska störningar
  • graviditetsperiod;
  • trauma och kirurgi;
  • brist på fysisk aktivitet;
  • förekomsten av dåliga vanor;
  • tar ett antal läkemedel;
  • dålig näring (främst användning av raffinerade kolhydrater);
  • otillräcklig nattsömn
  • frekventa stressiga situationer
  • äldre ålder;
  • etnicitet (latinamerikaner, afroamerikaner, indianer).

Former av sjukdomen

Insulinresistens kan vara primär och sekundär.

Läkemedelsbehandling för insulinresistens utan korrigering av överskott av kroppsvikt är ineffektiv.

Efter ursprung är den uppdelad i följande former:

  • fysiologisk - kan uppstå under puberteten, under graviditeten, under en natts sömn, med en alltför stor mängd fett från maten;
  • metabolisk - observerad vid typ 2-diabetes mellitus, dekompensering av typ 1-diabetes mellitus, diabetisk ketoacidos, fetma, hyperurikemi, undernäring, alkoholmissbruk;
  • endokrin - observerad vid hypotyreoidism, tyrotoxicos, feokromocytom, Itsenko-Cushings syndrom, akromegali;
  • icke-endokrin - uppträder med levercirros, kronisk njursvikt, reumatoid artrit, hjärtsvikt, cancer-kakexi, myoton dystrofi, trauma, kirurgi, brännskador, sepsis.

Insulinresistenssymtom

Det finns inga specifika tecken på insulinresistens.

Ofta noteras högt blodtryck - det har visat sig att ju högre blodtryck, desto större är insulinresistensen. Hos patienter med insulinresistens ökar också aptiten ofta, det finns en typ av fetma i buken och gasproduktionen kan öka..

Andra tecken på insulinresistens inkluderar koncentrationssvårigheter, suddig medvetenhet, nedsatt vitalitet, snabb trötthet, sömnighet på dagen (särskilt efter att ha ätit), deprimerat humör.

Diagnostik

För att diagnostisera insulinresistens, samla klagomål och anamnes (inklusive familj), fysisk undersökning, laboratorieanalys för insulinresistens.

När man samlar anamnes uppmärksammas förekomsten av diabetes mellitus, högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdomar hos nära släktingar, graviditetsdiabetes under graviditet hos kvinnor som föder.

Livsstilskorrigering spelar en viktig roll i behandlingen, främst näring och fysisk aktivitet.

Laboratoriediagnostik för misstänkt insulinresistens inkluderar ett fullständigt blodantal och urinanalys, ett biokemiskt blodprov samt laboratoriebestämning av nivån av insulin och C-peptid i blodet..

I enlighet med de diagnostiska kriterierna för insulinresistens som antagits av Världshälsoorganisationen är det möjligt att anta sin närvaro hos en patient av följande skäl:

  • fetma i buken
  • en ökad nivå av triglycerider i blodet (över 1,7 mmol / l);
  • en reducerad nivå av lipoproteiner med hög densitet (under 1,0 mmol / l hos män och 1,28 mmol / l hos kvinnor);
  • nedsatt glukostolerans eller ökad fastande blodglukos (fasteglukos över 6,7 mmol / L, glukosnivå två timmar efter oralt glukostoleransprov 7,8-11,1 mmol / L);
  • utsöndring av albumin i urinen (mikroalbuminuri över 20 mg / min).

För att bestämma riskerna med insulinresistens och därmed sammanhängande kardiovaskulära komplikationer bestäms kroppsmassindex:

  • mindre än 18,5 kg / m 2 - undervikt, låg risk;
  • 18,5-24,9 kg / m 2 - normal kroppsvikt, normal risk;
  • 25,0–29,9 kg / m 2 - övervikt, ökad risk;
  • 30,0–34,9 kg / m 2 - fetma av 1: a graden, hög risk;
  • 35,0–39,9 kg / m 2 - fetma grad 2, mycket hög risk;
  • 40 kg / m2 - fetma 3, extremt hög risk.

Insulinresistensbehandling

Medicinsk behandling av insulinresistens består i att ta orala hypoglykemiska läkemedel. Patienter med diabetes mellitus typ 2 ordineras hypoglykemiska läkemedel som ökar användningen av glukos i perifera vävnader och ökar vävnadens känslighet för insulin, vilket leder till kompensation av kolhydratmetabolismen hos sådana patienter. För att undvika dysfunktioner i levern under läkemedelsbehandling rekommenderas att man övervakar koncentrationen av levertransaminaser i blodserumet hos patienter minst en gång var tredje månad..

I industriländer registreras insulinresistens hos 10-20% av befolkningen.

Vid arteriell hypertoni ordineras blodtryckssänkande behandling. Med ett ökat innehåll av kolesterol i blodet anges lipidsänkande läkemedel.

Man bör komma ihåg att läkemedelsbehandling för insulinresistens utan att korrigera överskott av kroppsvikt är ineffektiv. Livsstilskorrigering spelar en viktig roll i behandlingen, främst näring och fysisk aktivitet. Dessutom är det nödvändigt att upprätta en daglig behandling för att säkerställa en hel natts sömn..

En kurs med sjukgymnastikövningar gör att du kan tona musklerna, samt öka muskelmassan och därmed minska koncentrationen av glukos i blodet utan ytterligare produktion av insulin. Patienter med insulinresistens rekommenderas att delta i sjukgymnastik i minst 30 minuter om dagen.

Att minska mängden fettvävnad med betydande fettavlagringar kan utföras kirurgiskt. Kirurgisk fettsugning kan vara laser, vattenstråle, radiofrekvens, ultraljud, den utförs under narkos och gör att du kan bli av med 5-6 liter fett i ett förfarande. Icke-kirurgisk fettsugning är mindre traumatisk, kan utföras under lokalbedövning och har kortare återhämtningstid. Huvudtyperna av icke-kirurgisk fettsugning är kryolipolys, ultraljudskavitation och injektionsfettsugning.

För sjuklig fetma kan bariatrisk kirurgi övervägas.

Diet för insulinresistens

En förutsättning för effektiviteten av behandlingen för insulinresistens är diet. Kosten bör övervägande vara protein-vegetabilisk, kolhydrater bör representeras av livsmedel med lågt glykemiskt index.

Insulinresistens registreras hos 10–25% av människor utan metaboliska störningar och fetma

Rekommenderas för konsumtion är grönsaker med lågt stärkelseinnehåll och livsmedel som är rika på fiber, magert kött, skaldjur och fisk, mejeriprodukter och surmjölkprodukter, bovete-rätter samt livsmedel rik på omega-3-fettsyror, kalium, kalcium, magnesium.

Begränsa grönsaker med hög stärkelse (potatis, majs, pumpa), exkludera vitt bröd och bakverk, ris, pasta, helmjölk, smör, socker och konfektyr, sötad fruktjuice, alkohol och stekt och fet mat.

För patienter med insulinresistens rekommenderas en medelhavsdiet där olivolja är den viktigaste källan till kostfetter. Kosten kan innehålla grönsaker och frukter som inte är stärkelse, torrt rött vin (i frånvaro av hjärt-kärlsystemet och andra kontraindikationer), mejeriprodukter (naturlig yoghurt, fetaost, feta). Torkad frukt, nötter, frön, oliver får konsumeras högst en gång om dagen. Du bör begränsa konsumtionen av rött kött, fjäderfä, animaliskt fett, ägg, bordssalt.

Möjliga komplikationer och konsekvenser

Insulinresistens kan orsaka ateroskleros genom att försämra fibrinolys. Dessutom kan typ II-diabetes mellitus, hjärt-kärlsjukdomar, hudpatologier (akantos svart, akrochordon), polycystiskt äggstockssyndrom, hyperandrogenism, tillväxtabnormaliteter (förstoring av ansiktsegenskaper, accelererad tillväxt) utvecklas mot bakgrunden. Störningar i regleringen av lipidmetabolism i insulinresistens leder till utveckling av fettdegeneration i levern (både mild och svår) med efterföljande risk för cirros eller levercancer.

Det finns en tydlig genetisk benägenhet för utvecklingen av insulinresistens.

Prognos

Med snabb diagnos och korrekt vald behandling är prognosen gynnsam.

Förebyggande

För att förhindra utvecklingen av insulinresistens rekommenderas:

  • korrigering av överskott av kroppsvikt;
  • balanserad diet;
  • rationellt arbete och viloperiod;
  • tillräcklig fysisk aktivitet
  • undvikande av stressiga situationer;
  • avslag på dåliga vanor;
  • snabb behandling av sjukdomar som kan orsaka utveckling av insulinresistens;
  • söka läkarhjälp i rätt tid och genomföra en analys av insulinresistens vid misstankar om brott mot kolhydratmetabolismen;
  • undvika okontrollerad användning av droger.

Insulinresistens: vad är det, orsaker, symptom, behandling

Insulinresistens är ett brott mot det metaboliska svaret på hormonet insulin (när kroppens celler inte svarar ordentligt på insulin). Detta tillstånd är en ledande riskfaktor för typ 2-diabetes, graviditetsdiabetes och pre-diabetes. Insulinresistens är nära relaterad till fetma; emellertid kan man vara insulinresistent utan att vara överviktig eller överviktig. Modern forskning har visat att insulinresistens kan bekämpas med terapier som minskar mängden insulin kroppen gör eller får genom insulininjektioner eller insulinpumpar. Att minska insulinresistensen kan uppnås med lågkolhydrat- och ketogen diet.

Insulinresistens: definition och fakta

  • Insulinresistens kan vara en del av metaboliskt syndrom och är förknippat med en ökad risk för hjärtsjukdom.
  • Insulinresistens föregår utvecklingen av typ 2-diabetes.
  • Orsakerna till insulinresistens inkluderar både genetiska faktorer (ärftlighet) och livsstilsfaktorer.
  • Inga specifika tecken eller symtom på insulinresistens.

Insulinresistens är förknippad med andra medicinska tillstånd, inklusive:

  • fettlever (fet hepatos)
  • ateroskleros
  • akantos svart
  • reproduktionsstörningar hos kvinnor

Människor är mer benägna att ha insulinresistens om de lider av någon av flera sjukdomar som är förknippade med tillståndet. De är också mer benägna att ha insulinresistens när de är överviktiga.

  • Även om det finns genetiska riskfaktorer kan insulinresistens hanteras genom kost, motion och medicinering..
  • Ett insulinresistenstest är ett mått på fastande blodsocker och insulinnivåer.
  • Insulinresistens behandlas med livsstilsjusteringar och i vissa fall mediciner..

Vad är insulinresistens

Insulin är ett hormon som produceras av betacellerna i bukspottkörteln. Dessa celler är utspridda över bukspottkörteln i små kluster som kallas Langerhans holmar. Det producerade insulinet släpps ut i blodomloppet och distribueras genom kroppen. Insulin verkar på metabolismen (kontroll) av kolhydrater (socker och stärkelse), lipider (fetter) och proteiner. Insulin reglerar också funktionerna hos celler i kroppen, inklusive deras tillväxt, är avgörande för kroppens användning av glukos för energi.

Insulinresistens (IR) är ett tillstånd där celler i kroppen blir resistenta mot insulinets verkan. Det vill säga, det normala svaret på en viss mängd insulin reduceras. Som ett resultat krävs högre insulinnivåer för att detta hormon ska få sina rätta effekter. Detta leder till överproduktion av insulin i bukspottkörteln, vilket försöker kompensera för dess otillräckliga verkan. Detta motstånd uppstår som svar på kroppens eget insulin (endogent) eller när insulin injiceras (exogent).

Med insulinresistens producerar bukspottkörteln mer och mer insulin tills det inte längre kan producera tillräckligt med insulin för att tillgodose kroppens behov, varefter blodsockernivån stiger. Insulinresistens är en riskfaktor för utveckling av diabetes mellitus och hjärt-kärlsjukdomar.

Tecken och symtom på insulinresistens

Inga specifika tecken och symtom på insulinresistens.

Orsakerna till insulinresistens

Det finns flera orsaker till insulinresistens, av vilka genetiska faktorer är de viktigaste. Vissa mediciner kan bidra till utvecklingen av insulinresistens. Dessutom ses insulinresistens ofta under följande förhållanden:

  • Metaboliskt syndrom - är en grupp av tillstånd som inkluderar övervikt (särskilt i midjeområdet), högt blodtryck och höga kolesterol- och triglyceridnivåer i blodet;
  • Fetma;
  • Graviditet;
  • Infektion eller allvarlig sjukdom;
  • Påfrestning;
  • Tröghet och övervikt;
  • Steroidanvändning.

Andra orsaker och riskfaktorer som kan förvärra insulinresistensen inkluderar:

  • Tar vissa mediciner
  • Äldre ålder;
  • Sömnproblem (särskilt sömnapné);
  • Rökning.

Förhållandet mellan insulinresistens och diabetes mellitus

Typ 2-diabetes är en typ av diabetes som uppträder senare i livet eller som ett resultat av fetma i alla åldrar. Insulinresistens föregår utvecklingen av typ 2-diabetes. Det konstaterades att hos personer med typ 2-diabetes mellitus var blodsockernivån och insulinnivåerna normala i många år tills insulinresistens utvecklas vid någon tidpunkt, vilket leder till diabetes.

Höga insulinnivåer är ofta associerade med central fetma, kolesterolavvikelser och / eller högt blodtryck (högt blodtryck). När dessa smärtsamma processer inträffar tillsammans kallas det metaboliskt syndrom..

Insulin uppmuntrar celler i kroppen (särskilt muskelceller och fettceller) att ta emot och använda glukos som ackumuleras i blodet. Detta är ett av sätten på vilket insulin kontrollerar blodsockernivån. Insulin har denna effekt på celler genom att binda till insulinreceptorer på deras yta. Du kan tänka på det här sättet - insulin bankar på dörrarna till muskel- och fettceller, cellerna hör knackningen, öppnar sig och släpper in glukos och använder det sedan för energi. Med insulinresistens hör cellerna inte "knock" (de är resistenta). Sålunda meddelas bukspottkörteln att den behöver producera mer insulin, vilket ökar blodinsulinnivåerna och orsakar en "högre knackning".

Cellmotståndet fortsätter att öka över tiden. Så länge bukspottkörteln kan producera tillräckligt med insulin för att övervinna detta motstånd förblir blodsockernivån normalt. När bukspottkörteln inte längre kan producera tillräckligt med insulin börjar blodsockernivåerna stiga. Detta inträffar initialt efter en måltid när glukosen är som högst och mer insulin behövs. Men så småningom börjar det hända även när du är hungrig (till exempel när du vaknar på morgonen). När blodsockret stiger över en viss nivå uppstår typ 2-diabetes.

Vilka sjukdomar leder insulinresistens till?

Medan metaboliskt syndrom kopplar insulinresistens mot fetma i buken, förhöjt kolesterol och högt blodtryck; flera andra sjukdomar kan utvecklas på grund av insulinresistens. Insulinresistens kan bidra till utvecklingen av följande sjukdomar:

Typ 2-diabetes mellitus

Kan vara det första tecknet på insulinresistens. Insulinresistens kan uppstå långt innan typ 2-diabetes utvecklas. Individer som är ovilliga att gå på sjukhus eller inte kan gå av någon anledning söker ofta läkare när de redan har utvecklat typ 2-diabetes och insulinresistens.

Fet lever

Denna sjukdom är starkt associerad med insulinresistens. Ackumulering av fett i levern är en manifestation av lipid dysregulering som uppstår med insulinresistens. Fettlever i samband med insulinresistens kan vara mild eller svår. Nyare bevis tyder på att fettlever till och med kan leda till cirros och eventuellt levercancer..

Arterioskleros

Arterioskleros (även känd som åderförkalkning) är processen för gradvis förtjockning och härdning av mellersta och stora artärernas väggar. Åderförkalkning orsakar:

  • Ischemisk hjärtsjukdom (leder till angina pectoris och hjärtinfarkt);
  • Stroke;
  • Perifer kärlsjukdom.

Andra riskfaktorer för åderförkalkning inkluderar:

  • Höga nivåer av "dåligt" kolesterol (LDL);
  • Högt blodtryck (högt blodtryck)
  • Rökning;
  • Diabetes mellitus (oavsett orsaken till dess förekomst);
  • Familjhistoria av ateroskleros (ärftlig faktor).

Hudskador

Hudskador inkluderar ett tillstånd som kallas Acantosis nigricans. Detta tillstånd är mörkare och förtjockning av huden, särskilt i veck som i nacken, armhålorna och ljumsken. Detta tillstånd är direkt relaterat till insulinresistens, även om den exakta mekanismen inte är tydlig.

  • Acanthosis nigricans är en hudskada som är starkt associerad med insulinresistens. Detta tillstånd orsakar mörkare och förtjockning av huden i vikta områden (såsom nacke, armhålor och ljumska). Du kan ta reda på mer om svart akantos här - Svart akantos hos människor: orsaker, behandling, foton.
  • Acrochordon är en polypformad tillväxt av huden som oftast ses hos patienter med insulinresistens. Detta är ett vanligt, godartat tillstånd som är en mjuk polyp på hudytan, vanligtvis köttfärgad (kan också vara gul eller mörkbrun).

Polycystiskt äggstockssyndrom (PCOS)

Polycystiskt äggstockssyndrom är ett vanligt hormonellt problem som drabbar kvinnor med menstruationscykeln. Detta tillstånd är associerat med oregelbundna eller inga perioder alls (amenorré), fetma och manlig hårväxt (så kallad hirsutism, såsom mustasch, sideburns, skägg, hårväxt i mitten av bröstet och buken).

Hyperandrogenism

I PCOS kan äggstockarna producera stora mängder av det manliga könshormonet testosteron. Höga testosteronnivåer är vanliga hos personer med insulinresistens och kan spela en roll i PCOS. Varför detta är relaterat är ännu inte klart, men det verkar som om insulinresistens på något sätt orsakar onormal produktion av äggstockshormon..

Tillväxtanomalier

Höga cirkulerande insulinnivåer kan störa tillväxten. Även om effekten av insulin på glukosmetabolismen kan försämras, kan dess effekt på andra mekanismer förbli densamma (eller åtminstone något minskad). Insulin är ett anabola hormon som främjar tillväxt. Patienter kan verkligen växa upp med en märkbar utvidgning av ansiktsdrag. Barn med öppna tillväxtplattor i benen kan växa snabbare än sina kamrater. Varken barn eller vuxna med insulinresistens växer emellertid högre än vad deras familjetillväxtmönster antyder. Faktum är att de flesta vuxna verkar helt enkelt större med råare funktioner..

Vem som riskerar att utveckla insulinresistens

Följande riskfaktorer bidrar till utvecklingen av insulinresistens:

  • Övervikt med ett kroppsmassindex (BMI) över 25 kg / m2. Du kan beräkna ditt kroppsmassindex genom att ta din vikt (i kg) och dela den två gånger med din höjd (i meter).
  • En man har en midja som är mer än 102 cm eller en kvinna har en midja som är mer än 89 cm.
  • Ålder över 40 år.
  • Nära släktingar har typ 2-diabetes, högt blodtryck eller åderförkalkning.
  • Tidigare hade kvinnan graviditetsdiabetes.
  • Högt blodtryck, höga triglycerider i blodet, lågt HDL-kolesterol, åderförkalkning (eller andra beståndsdelar i metaboliskt syndrom).
  • Polycystiskt äggstockssyndrom (PCOS).
  • Akantos svart.

Hur diagnostiseras insulinresistens?

En läkare kan diagnostisera insulinresistens genom att ta hänsyn till en persons detaljerade medicinska historia och individuella riskfaktorer genom att utföra en fysisk undersökning och enkla laboratorietester..

I normal praxis är fastande blodglukos- och insulintester vanligtvis tillräckliga för att avgöra om insulinresistens och / eller diabetes är närvarande. Den exakta insulinnivån för diagnos varierar beroende på vilket laboratorium testet görs.

Kan insulinresistens botas?

Insulinresistens kontrolleras genom livsstilsförändringar (kost, motion och sjukdomsförebyggande) och medicinering. Insulinresistens kan justeras på två sätt.

  1. För det första kan behovet av insulin minskas.
  2. För det andra kan cellens känslighet för insulinets verkan ökas.

Finns det en specifik dietplan för behandling av insulinresistens?

Insulinbehovet kan minskas genom att ändra din diet, särskilt kolhydrater. Kolhydrater absorberas i kroppen när de bryts ner i deras beståndsdelar. Vissa kolhydrater bryts ner och absorberas snabbare än andra - de finns i livsmedel med högt glykemiskt index. Dessa kolhydrater höjer blodsockret snabbare och kräver att mer insulin utsöndras för att kontrollera blodsockret.

Här är några exempel på livsmedel med högt glykemiskt index som snabbt höjer blodsockernivån:

  • Socker (som fruktjuice och bordssocker)
  • Vitt bröd och vitt mjöl bakverk;
  • Vitt ris;
  • Majs- och potatisprodukter (som potatismos, majsflis och pommes frites).

Du kan se listan över livsmedel med högt glykemiskt index här - Livsmedel med högt glykemiskt index: lista, tabell.

Några exempel på livsmedel med lågt glykemiskt index inkluderar:

  • Livsmedel med hög fiber (som fullkornsbröd och brunt ris)
  • Icke-stärkelserika grönsaker (som broccoli, gröna bönor, sparris, morötter och gröna). De har låga kalorier och kolhydrater och höga vitaminer och fibrer..

Eftersom mat sällan konsumeras separat kan det hävdas att det glykemiska indexet för varje livsmedel är mindre viktigt än den totala profilen för konsumerad mat och dryck..

Du kan se listan över livsmedel med lågt glykemiskt index här - Livsmedel med lågt glykemiskt index: tabell, lista.

Vilka livsmedel hjälper till att förhindra typ 2-diabetes

Livsmedel som är särskilt fördelaktiga för människor som försöker förhindra utveckling av typ 2-diabetes och upprätthålla en hälsosam vikt är livsmedel med lågt glykemiskt index, såsom:

  • Grönsaker och frukt ger fiber och vitaminer.
  • Mjölkprodukter med låg fetthalt som ger kroppen kalcium och stärker benen. Undvik att äta feta mejeriprodukter, eftersom livsmedel med högt fettinnehåll kan försämra insulinresistensen.
  • Hela korn som har ett lägre glykemiskt index än raffinerade korn och är rika på fiber.
  • Nötter som innehåller fiber, protein och hälsosamma fetter.
  • Fisk som lax, sill, makrill eller sardiner är en källa till "bra" fetter, särskilt bra för hjärt-kärlsystemet.
  • Magert kött eller baljväxter är bra proteinkällor.

Flera studier har bekräftat att viktminskning (och till och med aerob träning utan viktminskning) ökar hastigheten med vilken glukos rensas från blodet av muskelceller som ett resultat av ökad insulinkänslighet..

Du kan lära dig mer om mat för diabetes mellitus typ 2 här - Mat för diabetes mellitus typ 2: bästa och sämsta.

Övning för behandling av insulinresistens

Två viktiga studier har identifierat sätt att förebygga typ 2-diabetes. En studie från Finland fann att förändringar i kost och motion minskade utvecklingen av typ 2-diabetes med 58%. Diabetes Prevention Program (DPP) -studien i USA visar en liknande minskning av typ 2-diabetes mellitus med kost och motion.

Vilka läkemedel behandlar insulinresistens

Här är en översikt över de viktigaste läkemedlen som används vid behandling av insulinresistens:

Metformin (Glucophage)

Detta läkemedel används för att behandla typ 2-diabetes. Den har två åtgärder som hjälper till att kontrollera blodsockernivån. Metformin stör frisättningen av glukos i blodet i levern och ökar känsligheten hos muskel- och fettceller för insulin, vilket gör att de kan ta bort mer glukos från blodet. Genom denna åtgärd sänker metformin nivån av insulin i blodet, vilket hjälper till att minska belastningen på bukspottkörteln..

DPP har studerat effekterna av metformin, förutom kost och motion, för att förhindra typ 2-diabetes hos personer som är insulinresistenta. I en studie minskade metformin utvecklingen av typ 2-diabetes med 31%. Observera dock att fördelarna inte var lika signifikanta som med kost och kraftig träning. Metformin är ett ganska säkert läkemedel när det används av personer med insulinresistens. Även om ibland tar detta läkemedel är förknippat med biverkningar i mag-tarmkanalen. Även om FDA inte har godkänt metformin för förebyggande av typ 2-diabetes eller behandling av prediabetes (insulinresistens) rekommenderar American Diabetes Association metformin som det enda läkemedlet för att förebygga typ 2-diabetes..

Akarbos

STOP NIDDM-studien (icke-insulinberoende diabetes mellitus förebyggande studie) utvärderade personer med insulinresistens genom behandling med Acarboza (Prekoza), ett hypoglykemiskt läkemedel. Akarbos saktar upp absorptionen av socker i tarmarna, vilket minskar behovet av insulin efter måltiderna. Denna studie visade att akarbos kan minska utvecklingen av typ 2-diabetes med 25%.

Tiazolidindioner

Detta är en annan klass av insulinkänslighetsmedicin, inklusive Pioglitazone (Actos) och Rosiglitazone (Avandia). Dessa läkemedel ordineras inte längre för regelbunden användning, delvis på grund av giftig leverskada som kräver övervakning av leverblodprover. Avandia är förknippat med en ökad risk för hjärtinfarkt och stroke. I september 2010 begränsade FDA avsevärt användningen av Avandia av patienter som inte kunde kontrollera sin typ 2-diabetes. Dessa begränsningar infördes i samband med data som indikerar en ökad risk för hjärtinfarkt och stroke hos patienter som tar Avandia..

Troglitazon

TRIPOD-studien (Troglitazone in Prevention of Diabetes) utvärderade effekten av Troglitazone (Rezulin) vid behandling av kvinnor med graviditetsdiabetes mellitus, en föregångare till insulinresistens och typ 2-diabetes. I en studie förebyggdes typ 2-diabetes hos 25% av kvinnorna som behandlades med Troglitazon. På grund av allvarlig levertoxicitet togs dock Troglitazone ut av marknaden och är inte längre tillgängligt..

Kan insulinresistens förhindras?

Insulinresistens kan inte alltid förhindras, men det finns sätt att minska riskfaktorer, som att bibehålla en normal kroppsvikt och träna regelbundet.

Vad är prognosen för någon med insulinresistens

Insulinresistens orsakar typ 2-diabetes om inte åtgärder vidtas för att minska insulinresistensen. Att gå ner i vikt, äta hälsosam mat, sluta röka och träna regelbundet, som beskrivits tidigare, kan hjälpa till att behandla insulinresistens..

Hjälpte den här artikeln dig? Dela det med andra!

Vad är insulinresistens? Symtom, behandling och diet

Senast uppdaterad 10 februari 2020 kl. 16:21

Insulin spelar en viktig roll i metaboliska processer. Med insulinresistens uppstår onormala metaboliska reaktioner som svar på insulin. Kroppen fortsätter att syntetisera hormonet i den vanliga mängden, men samtidigt används det inte i rätt mängd.

Insulinresistens - vad är det med enkla ord??

Insulinresistens innebär att kroppens celler inte kan reagera tillräckligt på insulin. Som ett resultat utvecklar patienten typ 2-diabetes. Detta tillstånd är nära relaterat till fetma, men människor med normal vikt är också i riskzonen.

Insulinimmunitet diagnostiseras hos var fjärde invånare på planeten. För att behandla en sådan avvikelse används terapeutiska tekniker som minskar mängden insulin som patientens kropp producerar. I vissa fall ges insulininjektioner. Undertryckande av detta tillstånd främjas av ketogen diet och lågkolhydratdiet..

När kroppen inte uppfattar insulin försöker den hantera problemet på egen hand och börjar producera hormonet i stora mängder..

Insulinresistenssymtom

Insulinresistens har inga uttalade symtom, så detta tillstånd är svårt att diagnostisera. Tecken på cellresistens mot insulin:

  • snabb avsättning av fettvävnad i buken;
  • högt blodtryck;
  • uppblåsthet
  • Trötthet;
  • en ökning av mängden socker i blodet;
  • frekvent hungerkänsla
  • närvaro av protein i urinen.

Med hjälp av enkla symtom och laboratorietester är det ganska svårt att få en korrekt diagnos, eftersom mängden insulin i blodet förändras ständigt.

Orsaker till insulinresistens

Oftast uppstår insulinresistens på grund av övervikt, en passiv livsstil och en ohälsosam kost som bara är rik på kolhydrater. Faktorer som framkallar ett sådant patologiskt tillstånd:

  • förekomsten av diabetes hos släktingar;
  • rökning;
  • sömnproblem
  • äldre ålder;
  • behandling med steroidläkemedel;
  • hormonell obalans.

Vissa kvinnor utvecklar insulinresistens under graviditeten. Denna typ av abnormitet kallas graviditetsdiabetes. Patologi kan förekomma mot bakgrund av hjärt-kärlsjukdomar och alkoholfria fettleverskador.

Med en genetisk predisposition för insulinresistens uppstår störningar av kolhydratmetabolism. En sådan avvikelse diagnostiseras hos människor, släktingar som inte bara led av diabetes utan också övervikt och arteriell hypertoni..

Vid fetma upplever patienten ett fel i interaktionen mellan hormonet med receptorer och intracellulär glukostransport.

Avvikelsen kan inträffa mot bakgrund av konsumtionen av stora mängder raffinerat socker. I det här fallet börjar kroppen aktivt producera insulin. Som ett resultat av denna process blir cellernas känslighet för insulin lägre och glukosnivån i blodet ökar..

Konsekvenserna av insulinkänslighet

Brist på insulinkänslighet kan leda till utveckling av ett antal sjukdomar. Oftast observeras ateroskleros, som uppstår som ett resultat av ett brott mot fibrinolys. Mot bakgrund av ett sådant patologiskt tillstånd finns det:

  • kardiovaskulära abnormiteter;
  • leverdystrofi;
  • onormal tillväxt
  • hudsjukdomar
  • polycystiskt äggstockssyndrom.

Utveckling av fet leversjukdom kan provocera cirros eller levercancer.

Insulinresistensdiagnostik

Diagnos av insulinresistens är en ganska komplicerad procedur, eftersom sjukdomen inte har uppenbara symtom som skulle få patienten att söka medicinsk hjälp.

Oftast diagnostiseras en sådan avvikelse under en undersökning av en endokrinolog med misstänkt diabetes mellitus och fetma..

  • insulinundertryckande test;
  • oralt glukostoleransprov;
  • intravenöst glukostoleransprov;
  • HOMA-IR-index.

Ett insulinundertryckande test involverar långvarig glukosadministrering och undertryckande av β-cellrespons och endogen glukosproduktion. I detta fall bestäms insulinkänsligheten av mängden glukos vid steady state. MI-värde ≥7,0 anger närvaron av en avvikelse.

Ett oral glukostoleransprov utförs som en del av screening. En sådan studie låter dig bestämma närvaron och svårighetsgraden av hyperinsulinemi. Kärnan i testet är att mäta nivån av glukos i blodserumet. Förfarandet utförs på fastande mage och efter att ha tagit kolhydrater.

Med ett intravenöst glukostoleransprov kan du bedöma insulinsekretionsfasen. Sådan undersökning gör det möjligt att reproducera den fysiologiska modellen av insulinverkan. Kärnan i en sådan diagnos är införandet av insulin och glukos enligt ett visst schema..

Innan HOMA-IR-index beräknas utförs ett blodprov för insulin och socker. Insulinresistens uppstår när indexet är över 2,7.

Insulinresistensbehandling

Efter en fullständig diagnos och bekräftelse av diagnosen bestäms behandlingen. För att öka glukoskänsligheten förskrivs följande läkemedel:

  • biguanider;
  • Akarbos;
  • tiazolidindioner.

Verkan av Biguanides syftar till att minska glykogeneshastigheten och sakta ner produktionen av glukosföreningar i levern. De aktiva substanserna i sådana läkemedel kan förbättra insulinsekretionen och de hämmar också absorptionen av socker i tunntarmen..

Akarbos är ett av de säkraste läkemedlen för att eliminera denna avvikelse. Det är en reversibel blockerare av alfaglukosidas. Läkemedlets verkan är att störa processen för klyvning av polysackarid och oligosackarid och den efterföljande absorptionen av sådana ämnen i blodet. Med läkemedlet kan du minska insulinnivån avsevärt.

De aktiva substanserna som finns i tiazolidindioner kan öka insulinkänsligheten i fett och muskelfibrer. Effekten av sådana läkemedel är inte bara att bekämpa resistens utan också att minska blodsockerkoncentrationen..

Behandling av insulinresistens baseras inte på att alla regler för en hälsosam kost och en aktiv livsstil följs. Fysisk aktivitet ökar muskelmassan, som absorberar det mesta av glukosen. Att leda en aktiv livsstil hjälper till att upprätthålla optimala blodsockernivåer och förhindrar därmed insulinutsläpp i blodet.

Förutom observation av en endokrinolog, bör patienten rådfråga en nutritionist som kommer att komponera en lämplig diet. Kosten kommer att vara effektiv endast i början av avvikelsen; för behandling av mer avancerade fall föreskriver läkaren administreringen av mediciner.

Är det möjligt att minska eller vända sjukdomen?

Det finns ett antal livsmedel och kryddor som kan hjälpa till att sänka insulinresistensen. För att återställa insulinkänsligheten, använd:

  • gurkmeja;
  • ingefära;
  • kanel;
  • extrakt av olivblad;
  • bär;
  • svartkummin;
  • spirulina.

Gurkmeja hjälper till att förhindra utvecklingen av diabetes. Forskning har visat att en sådan produkt blir effektivare efter att glukosupptagningsprocessen har aktiverats än ett speciellt läkemedel. Att konsumera ingefära kan minska blodsockerkoncentrationerna avsevärt.

Top