Kategori

Intressanta Artiklar

1 Cancer
Hur man behandlar inflammation i stämbanden
2 Struphuvud
6 naturliga sätt att sänka kortisolnivåerna
3 Tester
Hur man behandlar sköldkörteln
4 Jod
Endoskopisk undersökning av halsen
5 Struphuvud
Suppositorier för klimakteriet från torrhet och för att återställa mikroflora
Image
Huvud // Tester

Insulin och metabolism


Insulins verkan på målceller börjar efter att det binds till specifika dimera membranreceptorer (fig. 6.22), medan den intracellulära domänen i receptorn har tyrosinkinasaktivitet. Insulinreceptorkomplexet överför inte bara en signal till insidan av cellen utan kommer också delvis genom endocytos att tränga in i cellen i lysosomerna. Under påverkan av lysosomalt proteas klyvs insulin från receptorn, medan det senare antingen förstörs eller återgår till membranet och återinföres i det. Upprepad förflyttning av receptorn från membranet till lysosomerna och tillbaka till membranet kallas för återvinning av receptorer. Återvinningsprocessen är viktig för regleringen av mängden insulinreceptorer, särskilt för att säkerställa ett omvänt förhållande mellan koncentrationen av insulin och antalet membranreceptorer för det..

Bildandet av ett insulin-receptorkomplex aktiverar tyrosinkinas, vilket utlöser fosforylering av intracellulära proteiner. Den resulterande autofosforyleringen av receptorn leder till en ökning av den primära signalen. Insulinreceptorkomplexet orsakar aktivering av fosfolipas C, bildandet av sekundära budbärare inositoltrifosfat och diacylglycerol, aktivering av proteinkinas C och hämning av cAMP. Inblandningen av flera system av sekundära medlare förklarar mångfalden och skillnaderna i effekterna av insulin i olika vävnader..

Figur: 6.22. Diagram över insulins verkningsmekanism på målcellen.

Insulin påverkar alla typer av ämnesomsättning, främjar anabola processer, ökar syntesen av glykogen, fetter och proteiner, hämmar effekterna av många motinsolära hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider och somatotropin). Alla effekter av insulin delas in i fyra grupper beroende på hur snabbt de implementeras: mycket snabbt (efter några sekunder) - hyperpolarisering av cellmembran (med undantag för hepatocyter), ökad permeabilitet för glukos, aktivering av Na-K-ATPas, K + -inmatning och Na-pumpning, undertryckande av Ca -pumpa och fördröja Ca2 +; snabba effekter (inom några minuter) - aktivering och hämning av olika enzymer som undertrycker katabolism och förbättrar anabola processer; långsamma processer (inom några timmar) - ökad absorption av aminosyror, förändringar i syntesen av RNA och proteinenzymer; mycket långsamma effekter (från timmar till dagar) - aktivering av mitogenes och cellreproduktion.

Den viktigaste effekten av insulin i kroppen är en 20-50-faldig ökning av transporten av glukos genom membranet i muskel- och fettceller genom lättare diffusion längs koncentrationsgradienten med hormonkänsliga membranproteinbärare som kallas GLUT. I membranen i olika typer av celler identifierades 6 typer av GLUT (Fig. 6.23), men endast en av dem - GLUT-4 - är insulinberoende och ligger i membranet på celler i skelettmuskler, hjärtmuskel, fettvävnad.

Insulin påverkar koldioxidutbytet, vilket manifesteras av:

1) aktivering av glukosanvändning av celler,
2) intensifiering av fosforyleringsprocesser;
3) undertryckande av förfall; och stimulering av glykogensyntes;
4) inhibering av glukoneogenes;
5) aktivering av glykolysprocesser;
6) hypoglykemi.

Effekten av insulin på proteinmetabolismen består i att: 1) öka membranens permeabilitet för aminosyror; 2) förstärkning av syntesen av mRNA; 3) aktivering av syntesen av aminosyror i levern; 4) öka syntesen och undertrycka proteinnedbrytning.

Figur: 6.23. Schema för glukostransport över cellmembran. Bärarna är kollektivt kända som GLUT-1, 2, 3, 4, 5, 6. Endast GLUT-4 är insulinberoende.

De viktigaste effekterna av insulin på lipidmetabolismen:

• stimulering av syntesen av fria fettsyror från glukos;
• stimulering av lipoproteinlipassyntes i vaskulära endotelceller och på grund av detta aktivering av hydrolys av triglycerider associerade med blodlipoproteiner och inträde av fettsyror i fettvävnadsceller;
• stimulering av triglyceridsyntes;
• undertryckande av fettnedbrytning;
• aktivering av oxidationen av ketonkroppar i levern.

På grund av dess effekt på cellmembranet upprätthåller insulin en hög intracellulär koncentration av kaliumjoner, vilket är nödvändigt för att säkerställa normal cellupplevelse.

Ett brett spektrum av metaboliska effekter av insulin i kroppen indikerar att hormonet är nödvändigt för att fungera i alla vävnader, organ och fysiologiska system, implementering av känslomässiga och beteendemässiga handlingar, upprätthållande av homeostas, implementering av mekanismer för anpassning och skydd av kroppen från ogynnsamma miljöfaktorer..

Brist på insulin (relativ brist jämfört med nivån av kontrainsulära hormoner, främst glukagon) leder till diabetes mellitus. Ett överskott av insulin i blodet, till exempel vid en överdos, orsakar hypoglykemi med allvarliga dysfunktioner i centrala nervsystemet, som använder glukos som den huvudsakliga energikällan oberoende av insulin.

Punkt 102 insulin

Textförfattare Anisimova E.S.
Alla rättigheter förbehållna. Du kan inte sälja text.
Kursiv lär inte ut.

Kommentarer kan skickas via e-post: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Se första styckena 30-35, 37, 44-49, 66, 72 och därefter 103.
Förkortning: In - insulin.

PARAGRAF 102:
"Insulin."

Innehållet i stycket:
102.1 INSULINMETABOLISM.
102. 2. REGULATION of in secretion.
102. 3. MEKANISMER FÖR ÅTGÄRDER I.
102. 4. Insulins påverkan på OXIDATIV metabolism.
102. 5. Påverkan av Yin på KOLBYTEBYTE.
102. 6. Inverkan av Yin på lipidmetabolism.
102. 7. Påverkan av Yin på PROTEINBYTE.
Andra effekter av insulin.

102.1 INSULINMETABOLISM.

Insulin (In) utsöndras i blodet; - av bukspottkörtelns celler,
cirkulerar i blodet i flera minuter,
binder till dess receptorer på cellytan,
fångas upp av leverceller, där den metaboliseras.

Insulinmolekylen består av två peptider,
förbundna med två disulfidbindningar;
en peptid består av 21 aminoacyler och kallas A-kedjan,
och den andra peptiden består av 30 aminoacyler och kallas B-kedjan.

(A-kedjan har en intern disulfidbindning:
sålunda finns det tre S-S-bindningar och 51 aminoacyler i insulinmolekylen).
Insulin är tekniskt sett en peptid eftersom den innehåller mindre än 100 aminoacyler.,
men insulin är ett exemplariskt protein av dess egenskaper.

Liksom alla protein-peptidhormoner bildas insulin genom klyvning av peptider
från ett föregångarprotein (dvs genom begränsad proteolys).

När insulin bildas klyvs två peptider -
den första peptiden som klyvs kallas en ledarpeptid eller signalpeptid ("signal"),
dess klyvning sker under påverkan av signalpeptidas
efter att den syntetiserade PCP tränger in i EPS-håligheten - artikel 83,
(signalpeptidens funktion var att få PCP att tränga in i EPS-håligheten).
Den andra klyvda peptiden kallas C-peptid och klyvs senare i blåsorna.

Föregångaren till insulin kallas pre / pro / insulin.
Prefixet betyder närvaron av en ledarpeptid,
och prefixet betecknar närvaron av C-peptid.

När således ledarpeptiden klyvs från pre / pro / insulin bildas proinsulin,
och när C-peptid klyvs från proinsulin bildas insulin.
(Pre / pro / insulinledarpeptid = proinsulin,
proinsulin - C-peptid = insulin).

Pre / pro / insulin, som alla proteiner, bildas av aminosyror under translationen av mRNA.
Förutom klyvning av peptider leder bildandet av In till bildandet av tre SS-bindningar.
Insulinsekretion kräver zinkjoner.

Insulinsekretion sker på samma sätt som utsöndringen av andra proteiner:
vesiklar med In-molekyler passar det yttre membranet,
vesikelmembran "smälter samman" med CPM,
som ett resultat av att innehållet i vesikeln (i detta fall insulinmolekylen) ligger utanför cellen.
Sedan kommer molekyler in i blodet och levereras till målcellerna med blodströmmen..

102. 2. REGULATION of in secretion.

Vid utsöndring ökar med hyperglykemi
och minskar med hypoglykemi.

Eftersom en av insulins uppgifter är att sänka [glukos] i blodet
(dvs ha en hypoglykemisk effekt).

Det är känt att hyper / glykemi ökar mRNA-stabiliteten
pre / pro / insulin (detta främjar bildandet av nya Yin-molekyler).

Frisättningen av insulin underlättas av leptin (artikel 99) -
ett hormon som produceras av vita fettvävnadsceller (adipocyter).

Detta är viktigt för med brist på leptin eller dess STS uppträder symtom på insulinbrist.
Genetiskt konstruerat leptin används för att hjälpa dessa patienter med leptinbrist.
Släppet av In påverkas av katekolaminer (artikel 106):
via; 2-receptorkatekolaminer minskar frisättningen av insulin,
och genom; 2-CA-receptorer (adrenalin) ökar frisättningen av insulin.

102. 3. MEKANISMER FÖR HANDLING av insulin (s.98).

Liksom alla hormoner binder Ying främst till dess receptorer.
Insulinreceptor avser enzymreceptorer.

När insulin binder till receptorn aktiveras tyrosin / kinas (TK)
(TC är en del av samma protein som receptorn,
men TC är på insidan av membranet).
Aktiverade MC-fosforyleringsproteiner:
Rasprotein och kinas som omvandlar FIF2 till FIF3.

FIF3 och aktiverade Ras aktiverar protein / kinaskaskader.
Aktivering av PC-kaskaden med Ras-proteinet resulterar i
till aktivering av ett antal transkriptionsfaktorer som bidrar till:
1) proteinsyntes,
2) celltillväxt
3) och celldelning (proliferation).
Dessa effekter främjar läkning, cellförnyelse,
därför, när dessa effekter av insulin bryts (med diabetes), saktar läkning.

Aktivering av PC-kaskaden med FIF3 främjar inträde av glukos i celler från blodet
(det hjälper till att sänka [glukos] i blodet, det vill säga hypoglykemi)
och användning av glukos i celler
(glykolys, glykogensyntes (i levern och musklerna),
omvandling av överskott av glukos till fett, etc.).

PÅVERKAN av insulin på ämnesomsättningen.
(Insulineffekter).
Insulin påverkar inte alla celler.

Vävnader som inte påverkas av insulin kallas insulinokänsliga.
dessa inkluderar nervceller, ögon, njurar, erytrocyter.

Vävnader som påverkas av insulin kallas insulinkänsliga.
Insulinkänsliga vävnader inkluderar:
muskel, fett, bindväv, lever.

Insulin påverkar ämnesomsättningen för alla fyra huvudklasserna av ämnen. -

102. 4. Insulins påverkan på OXIDATIV metabolism.

Insulin tillhandahåller ATP-produktion genom att bibehålla aktiviteten i TCA.
Produktionen av ATP ger en känsla av närvaron av krafter och krafterna i sig, effektivitet.

Insulin stöder TCA genom att:
tillförsel av CTX med substrat för den första reaktionen:
acetylCoA och oxaloacetat.

Insulin bibehåller acetylCoA-koncentrationen genom att aktivera PDH
(PDH är ett enzym (E-komplex) av reaktionen i vilken acetylCoA bildas),

insulin bibehåller koncentrationen av oxaloacetat genom att hämma GNG
(detta är en process som kan använda OA,
om insulin inte minskade aktiviteten för GNG).

Dessutom upprätthåller insulin aktiviteten hos TCA genom att minska koncentrationen av NEFA,
vilket kan minska TCA: s aktivitet.

102. 5. Inverkan av insulin på KOLBYTEBYTE.

Det viktigaste att komma ihåg är att insulin sänker blodsockret.,
leder till hypoglykemi.
På grund av detta kallas insulin hypoglykemiskt hormon..

Insulin är det enda hypoglykemiska hormonet,
och det är därför insulinbrist (eller dess verkan)
leder till en ökning av koncentrationen av glukos i blodet ("blodsocker")
med insulinbrist vid diabetes mellitus.

Insulins hypoglykemiska verkan är baserad
1) om hämning av insulinprocesser i vilka glukos bildas
(GNG och glykogen nedbrytning = glykogenolys),

2) och om stimulering av processer där glukos används
(glykolys, aerob oxidation av glukos, PPP,
syntes av glykogen, omvandling av glukos till fett).

Stimulering av glykolys och glukosoxidation resulterar i
inte bara hypoglykemi,
men också till bildandet av metaboliter av TCA, och sedan -
1) till produktion av ATP (detta är nödvändigt för att celldelningen ska bli effektiv) och
2) några aminosyror för proteinsyntes.

Stimulering av PPP ökar produktionen och mängden av NADPH och P-5-F.

NADPH behövs för:
1) för antioxidantsystemet
(det saktar ner åldrandet,
förhindrar åderförkalkning,
upprätthåller linsens transparens) saktar ner utvecklingen av dess opacitet - grå starr),
skyddar leukocyter och nervceller från förstörelse,
säkerställer erytrocyternas motstånd mot hemolys, etc.),
2) för hydroxyleringsprocesser (vid syntes av steroider, etc.),
3) för syntes av fettsyror, kolesterol, DNA (deoxinukleotider).

R-5-F behövs för syntes av RNA och DNA -

det är nödvändigt för celldelning och proteinsyntes (muskler).
Celldelning behövs
med tillväxt,
läkning,
hematopoiesis,
förnyelse av hudceller och mag-tarmslemhinnor etc...
Proteinsyntes behövs för celldelning, för att öka muskelmassa, tillväxt, för att erhålla matsmältningsenzymer, blodplasmaproteiner, inkl. antikroppar.

Med diabetes på grund av otillräcklig insulineffekt
minskad PPP-aktivitet, vilket leder till otillräcklig produktion av P-5-F och NADPH,
vilket leder till en minskning av celldelning, fördröjd läkning, grå starr etc..

102. 6. Inverkan av Yin på lipidmetabolism.

Nyckelpunkter: insulin hämmar tunnhet och ketoacidos.

Ying förhindrar tunnhet genom
1) stimulering av syntesen av fett och fettsyror och
2) genom att hämma nedbrytningen av fett (lipolys) och fettsyror (; -oxidation).

Ying förhindrar ketoacidos
(det vill säga en minskning av pH med ackumulering av ketonkroppar) på grund av
1) minskning av syntesen av ketonkroppar (ketogenes) och
2) genom att minska lipolys och; -oxidation,
eftersom lipolys och beta-oxidation är de viktigaste källorna till acetylCoA för syntes av ketonkroppar.

Med insulinbrist vid diabetes mellitus
koncentrationen av ketonkroppar ökar,
som utgör ett hot mot livet (risk för ketoacidotisk koma)
och kräver akut administrering av insulin för att minska ketogenes och minska koncentrationen av ketonkroppar.

Inverkan av In på kolesterolsyntes och utveckling av åderförkalkning.

Insulin minskar risken för åderförkalkning,
därför utvecklas ateroskleros snabbt med diabetes och är den mest problematiska av de långvariga komplikationerna av diabetes (eftersom det leder till döden oftare än andra komplikationer).

Insulin saktar ner utvecklingen av ateroskleros genom att sänka nivån av aterogent LDL
genom att påskynda deras inträde från blodet i cellerna
genom att öka antalet lipoproteinreceptorer.
Och även genom att minska lipoproteinperoxidering
på grund av ökningen av PPPs insulinaktivitet, bildandet av NADPH, arbetet med antioxidantsystemet.

Med insulinbrist vid diabetes mellitus är det motsatta - ökning av ateroskleros ökar
genom att öka koncentrationen av aterogena lipoproteiner
på grund av en minskning av lipoproteins inträde från blodet i cellerna
på grund av en minskning av antalet receptorer för lipoproteiner
och på grund av en minskning av arbetet i antioxidantsystemet.

Syntesen av kolesterol ökar insulin,
men genom att påskynda upptagandet av lipoproteiner av celler leder insulin inte till en ökning av kolesterol och aterogent LDL i blodet.

102. 7. Påverkan av Yin på PROTEINBYTE.

Yin stimulerar proteinsyntesen och undertrycker proteinkatabolism.
Konsekvensen av detta är en minskning av [ammoniak], vilket gör det möjligt att klara sig utan aktiv urea-syntes.
Minskad urea-syntes leder till en minskning av kvarvarande kväve.
Proteinsyntes främjas av sådana effekter av In som
1) en ökning av transporten av aminosyror in i cellen,
2) utsöndring av magsaft (huvudsakligen proteiner smälts i magen, vilket bidrar till bildandet av AA),
3) stöd för centralvärmekomplexet, sedan detta ger aminosyror (monomerer för proteinsyntes)
och ATP för proteinsyntes,
4) stimulering av FPP (det ger R-5-F för RNA-syntes före proteinsyntes).
Betydelsen av proteinsyntes nämns ovan.

Andra effekter Ying.
Insulin ökar:
1) transport av nukleosider in i cellen,
2) RNA-syntes (transkription av hundratals gener) för proteinsyntes,
3) spridning,
4) behåller kaliumjoner i cellen (K + bidrar till effekterna av In, såsom assimilering av G och proteinsyntes).

PÅVERKAN AV INSULIN PÅ ÄMNEMETODEN

Insulin påverkar alla typer av ämnesomsättning, främjar anabola processer, ökar syntesen av glykogen, fetter och proteiner, hämmar effekterna av många motinsolära hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider och somatotropin).

Alla effekter av insulin är indelade i fyra grupper:

1. mycket snabbt (efter några sekunder) - hyperpolarisering av cellmembran (förutom hepatocyter), ökad permeabilitet för glukos, aktivering av Na + K + -ATPase, K + -inmatning och Na + -evakuering, undertryckande av Ca 2+ -pumpen och Ca 2-retention +;

2. snabba effekter (inom några minuter) - aktivering och hämning av olika enzymer som undertrycker katabolism och förstärker anabola processer;

3. långsamma processer (över flera timmar) - en ökning av absorptionen av aminosyror, en förändring av syntesen av RNA och protein-enzymer;

4. mycket långsamma effekter (ibland timmar till dagar) - aktivering av mitogenes och cellreproduktion.

Insulin påverkar nästan alla organ och vävnader, men dess huvudsakliga mål är lever, muskel och fettvävnad..

Den viktigaste effekten av insulin i kroppen är att öka transporten av glukos genom membranet i muskel- och fettceller genom att underlätta diffusion längs koncentrationsgradienten med hjälp av hormonkänsliga membranproteinbärare som kallas GLUT. I membranen i olika typer av celler identifierades 6 typer av GLUT, men endast GLUT-4 - är insulinberoende och ligger på membranen hos celler i skelettmuskler, hjärtinfarkt, fettvävnad.

Insulin påverkar alla typer av ämnesomsättning och har följande effekter:

För kolhydratmetabolism:

- förbättrar transporten av glukos över cellmembranet och dess användning av vävnader, minskar blodsockernivån

- hämmar nedbrytning och stimulerar glykogensyntes

- aktiverar glykolysprocesser

För fettmetabolism:

- hämmar lipolys, vilket leder till en minskning av flödet av fria fettsyror i blodomloppet

- förhindrar bildandet av ketonkroppar i kroppen

- stimulerar syntesen av triglycerider och fettsyror från glukos

För proteinmetabolism:

- ökar membranpermeabiliteten för aminosyror

- förbättrar syntesen av mRNA

- stimulerar syntes och undertrycker proteinnedbrytning

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING AV INSULINTERAPI

1. Diabetes mellitus typ I.

2. Resistens mot syntetiska orala hypoglykemiska medel vid typ II-diabetes mellitus.

3. Dekompensation av diabetes mellitus orsakad av olika faktorer (akuta samtidiga sjukdomar, trauma, infektioner).

4. Hyperglykemisk koma.

5. Allvarlig lever- och njurskada vid typ II-diabetes mellitus, när det är omöjligt att använda syntetiska orala hypoglykemiska läkemedel.

6. Dålig sårläkning.

7. Allvarlig utmattning.

BIVERKNINGAR AV INSULIN.

1. Hypoglykemiska reaktioner.

2. Lipodystrofi vid injektionsstället.

4. Lokala och systemiska allergiska reaktioner.

KONTRAINDIKATIONER.

1. Sjukdomar med hypoglykemi.

2. Njuramyloidos.

3. Magsår och tolvfingertarm.

4. Dekompenserade hjärtfel.

Sulfonylureaderivat

I generation II generation

Butamid Glibenclamide (Maninil, Daonil)

Tolbutamidglipizid (Antidiab, Glybenez)

Klorpropamid Gliclazide (Diabeton)

Glickvidone (Glurenorm)

Glimepirid (Amaryl)

MEGLITINIDER

Repaglinid-produkt. bensoesyra

Nateglinide är en produkt. D-fenylalanin

HANDLINGSMEKANISM

- stimulera β-cellerna i bukspottkörteln och öka produktionen av endogent insulin.

- minska insulinasaktivitet.

- inhiberar bindningen av insulin till antikroppar och blodplasmaproteiner.

- minska fosforylasaktivitet och hämma glykogenolys.

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

Typ II-diabetes mellitus (om kosten inte kan kompensera för hyperglykemi).

BIEFFEKTER

1. Hypoglykemiska reaktioner.

2. Ökning av kroppsvikt.

3. Ökad känslighet för alkohol.

5. Illamående, kräkningar.

6. Vid långvarig användning - nedsatt lever- och njurfunktion.

7. Brott mot hematopoies: agranulocytos, trombopeni, hemolytisk anemi.

8. Allergiska reaktioner.

9. Fotosensibilisering (fotodermatos).

KONTRAINDIKATIONER

1. Diabetes mellitus typ I och alla diabetiska koma.

2. Allvarlig lever- och / eller njurdysfunktion.

3. Graviditet, amning.

4. Överkänslighet mot sulfonureidderivat.

BIGUANIDA

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformin (Siofor, Glucophagus)

HANDLINGSMEKANISM

De hämmar inaktiveringen av endogent insulin, minskar absorptionen av kolhydrater i tarmen, ökar konsumtionen av glukos i celler utan bildning av glykogen och stimulerar anaerob glykolys.

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

Typ II-diabetes mellitus (särskilt i kombination med fetma).

BIEFFEKTER

2. Dyspeptiska symtom.

3. Metallisk smak i munnen.

5. Megaloblastisk anemi (sällsynt).

6. Mjölksyraacidos (buformin).

KONTRAINDIKATIONER

1. Diabetes mellitus typ I och alla diabetiska koma.

2. Njurfunktion.

3. Eventuella tillstånd som åtföljs av hypoxi.

5. En historia av mjölksyraacidos.

6. Kronisk alkoholism.

7. Operationer och skador.

8. Leversjukdom eller en ökning av leverenzymernas aktivitet 2 eller fler gånger jämfört med normen.

9. Period med ökad fysisk aktivitet.

10 Graviditet, amning.

THIAZOLYDINEDIONE-DERIVAT

Rosiglitazon

Pioglitazon (Actos)

HANDLINGSMEKANISM

Ökar vävnadskänsligheten för insulin. De interagerar med specifika kärnreceptorer, som transkriberar vissa insulinkänsliga gener och i slutändan minskar insulinresistensen. Öka vävnadsupptagningen av glukos och fettsyror, förbättra lipogenes, hämma glukoneogenes.

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

Typ II diabetes mellitus, mot bakgrund av otillräcklig produktion av endogent insulin, liksom med utveckling av insulinresistens.

BIEFFEKTER

1. Hypoglykemiska reaktioner.

4. Allergiska reaktioner.

KONTRAINDIKATIONER

1. Diabetisk koma.

2. Allvarliga kränkningar av lever- och njurfunktion.

3. Graviditet, amning.

Α-GLYKOSIDASHÄMMARE

Akarbos (Glucobay)

HANDLINGSMEKANISM

- hämmar tarmens α-glykosidas, vilket leder till en minskning av absorptionen av kolhydrater och en minskning av absorptionen av glukos från sackarider

- minska dagliga fluktuationer i blodsockret

- förbättra effekterna av en diabetisk diet

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

Typ II-diabetes mellitus (om kosten inte kan kompensera för hyperglykemi).

BIEFFEKTER

2. Smärta i epigastriska regionen.

4. Allergiska reaktioner (sällsynta).

KONTRAINDIKATIONER

1. Kronisk tarmsjukdom, med allvarliga matsmältnings- och absorptionsstörningar (ulcerös kolit).

2. Stora bråck.

3. Förträngning och tarmsår.

4. Graviditet och amning.

INKRETINOMETIK

Inkretiner är hormoner som utsöndras av vissa typer av celler i tunntarmen som svar på matintaget och stimulerar utsöndringen av insulin.

Sekretera 2 hormoner.

1. glukosberoende insulinotrop peptid (GIP)

2. Glukogonliknande polypeptid (GLP-1)

Med exogen administrering av inkretiner mot bakgrund av typ 2-diabetes mellitus uppvisade endast GLP-1 en tillräcklig insulinotrop effekt och var därför lämplig för skapande av läkemedel baserat på den..

De skapade läkemedlen kan delas in i två grupper:

1. Ämnen som imiterar verkan av GLP-1 - analoger av GLP-1

2. Ämnen som förlänger verkan av endogent GLP-1 på grund av blockad av dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4) - en verment som förstör GLP-1 - DPP-4-hämmare

INCRETINOMETIK

1. analoger av glukogonliknande polypeptid-1 (GLP-1)

Exenatid (Byetta)

Liraglutid (Victoza)

HANDLINGSMEKANISM

Stimulerar receptorer för glukagonliknande polypeptid-1 och orsakar följande effekter:

1.Förbättra funktionen av β-celler i bukspottkörteln, öka glukosberoende insulinsekretion. Insulinsekretion upphör när blodsockerkoncentrationen minskar (dvs. risken för hypoglykemi minskar).

2. Återställ eller förbättra signifikant både den första och andra fasen av insulinsvaret.

3. Undertryck överskott av glukagonutsöndring men stör inte det normala glukagonresponsen på hypoglykemi.

4. Minska hunger

2. Hämmare av dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

Saxagliptin

HANDLINGSMEKANISM

Genom att undertrycka effekten av DPP-4-enzymet ökar de nivån och livslängden för endogent glukosberoende insulinotrop peptid (GIP) och GLP-1, vilket förbättrar deras fysiologiska insulinotropa verkan.

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

Typ II-diabetes mellitus

- monoterapi: som ett komplement till kost och motion;

- kombinationsterapi i kombination med andra hypoglykemiska medel.

BIEFFEKTER

1. Illamående, kräkningar, diarré

2. Minskad aptit

3. Smärta i epigastriska regionen

6. Huvudvärk

KONTRAINDIKATIONER

1. Diabetes mellitus typ I och diabetisk koma

2. Graviditet, amning

3. leverfunktion

4. Hjärtsvikt.

5. Inflammatorisk tarmsjukdom

6. Barn och ungdomar under 18 år.

7. Överkänslighet mot droger.

ESTROGENISKA BEREDNINGAR

1. Östrogena preparat med steroidstruktur:

ESTRON (follikulin)

ESTRADIOL (dermestril, klimara, proginova)

ETINYLESTRADIOL (mikrofollin)

ESTRIOL (ovestin)

2. Icke-steroida östrogena läkemedel:

SINESTROL (hexestrol)

DIETYLSTYLBESTROL

SIGETIN

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

Patologiska tillstånd associerade med otillräcklig äggstocksfunktion:

1. Primär och sekundär amenorré.

2. Hypoplasi i könsorganen och sekundära sexuella egenskaper.

3. Klimakteriet och post-kastreringsstörningar.

5. Svaghet i arbetet.

6. Förebyggande och behandling av osteoporos hos kvinnor under klimakteriet.

7. Hypertrofi och cancer i prostatakörteln hos män (syntetiska läkemedel med icke-steroid struktur).

8. Oral och implanterbar preventivmedel.

ANTIESTROGENISKA LÄKEMEDELAR

CLOMIPHENE (clostilbegite, clomid)

TOREMIFENE (Fareston)

HANDLINGSMEKANISM

1. Blockera östrogenreceptorer och eliminera effekten av östrogener.

2. Genom att blockera östrogenreceptorer i hypotalamus och hypofysen stör de återkopplingssystemet, vilket leder till en ökning av produktionen av gonadotropa hormoner och, som ett resultat, en ökning av äggstockarnas storlek och en ökning av deras funktion.

INDIKATIONER FÖR ANVÄNDNING

1. Anovulatorisk dysfunktion i äggstockarna och tillhörande infertilitet.

2. Dysfunktionell livmoderblödning.

3. Disgonadotropa former av amenorré.

4. Androgen brist.

6. Försenad sexuell och fysisk utveckling hos manliga ungdomar.

Denna sida ändrades senast den 26 april 2016; Upphovsrättsintrång på sidan

Insulin: hormonverkan, norm, typer, funktioner

Insulin är en biologiskt aktiv substans, ett proteinhormon, som produceras av β-celler i buktapparaten (öar av Langerhans) i bukspottkörteln. Påverkar de metaboliska processerna i alla kroppsvävnader. Insulins huvudfunktion är att sänka blodsockernivån. Brist på detta hormon kan leda till utveckling av diabetes.

Insulinmolekylen består av två polypeptidkedjor som innehåller 51 aminosyrarester: A-kedja (innehåller 21 aminosyrarester) och B-kedjor (innehåller 30 aminosyrarester). Polypeptidkedjor är anslutna genom cysteinrester med två disulfidbryggor, i A-kedjan finns en tredje disulfidbindning.

På grund av insulinets verkan ökar permeabiliteten hos plasmamembran för glukos och de viktigaste glykolysenzymerna aktiveras. Det påverkar omvandlingen av glukos till glykogen, som förekommer i muskler och lever, stimulerar syntesen av proteiner och fetter. Dessutom har den en antikatabolisk effekt och undertrycker aktiviteten hos enzymer som är involverade i nedbrytningen av glykogen och fetter..

Traditionell eller kombinerad insulinbehandling kännetecknas av administrering av en blandning av läkemedel med kort och medel / lång verkningstid i en injektion. Det är tillämpligt för labil diabetes..

När β-celler inte producerar tillräckligt med insulin utvecklas typ 1-diabetes mellitus. Vid typ 2-diabetes kan vävnader och celler inte reagera ordentligt på detta hormon.

Insulinverkan

Insulin påverkar på ett eller annat sätt alla typer av ämnesomsättning i kroppen, men först och främst är det involverat i kolhydratmetabolismen. Dess verkan beror på en ökning av transporthastigheten för överskott av glukos genom cellmembranen (på grund av aktiveringen av den intracellulära mekanismen som reglerar mängden och effektiviteten hos membranproteiner som levererar glukos). Som ett resultat stimuleras insulinreceptorer och intracellulära mekanismer aktiveras som påverkar cellernas upptag av glukos..

Fett och muskelvävnad är insulinberoende. När du äter mat rik på kolhydrater frigörs hormonet och orsakar en ökning av blodsockret. När blodsockernivån sjunker under fysiologiska nivåer sänks hormonproduktionen.

Typer av verkan av insulin på kroppen:

  • metabolisk: ökad absorption av glukos och andra ämnen i celler; aktivering av nyckelenzymer i glukosoxidationsprocessen (glykolys); en ökning av intensiteten av glykogensyntes (avsättningen av glykogen accelereras genom glukospolymerisation i lever- och muskelceller); en minskning av intensiteten av glukoneogenes genom syntes av glukos i levern från olika ämnen;
  • anabola: förbättrar absorptionen av aminosyror i celler (oftast valin och leucin); ökar transporten av kalium-, magnesium- och fosfatjoner till cellerna; ökar replikationen av deoxiribonukleinsyra (DNA) och proteinbiosyntes; påskyndar syntesen av fettsyror med deras efterföljande förestring (i levern och fettvävnaden främjar insulin omvandlingen av glukos till triglycerider, och med sin brist mobiliseras fett);
  • anti-katabolisk: hämning av proteinhydrolys med en minskning av graden av deras nedbrytning; minskning av lipolys, vilket minskar flödet av fettsyror i blodet.

Insulininjektioner

Normen för insulin i vuxnas blod är 3–30 μU / ml (upp till 240 pmol / l). För barn under 12 år bör denna siffra inte överstiga 10 μU / ml (69 pmol / l).

Hos friska människor varierar hormonnivåerna hela dagen och når sin topp efter en måltid. Målet med insulinbehandling är inte bara att upprätthålla denna nivå hela dagen utan också att simulera toppar i dess koncentration, för vilka hormonet injiceras omedelbart före måltiderna. Dosen väljs av läkaren individuellt för varje patient med hänsyn till blodsockernivån.

Basal utsöndring av hormonet hos en frisk person är cirka 1 U per timme, det är nödvändigt att undertrycka arbetet med alfaceller som producerar glukagon, som är den viktigaste insulinantagonisten. När du äter ökar utsöndringen till 1–2 U per 10 g kolhydrater (den exakta mängden beror på många faktorer, inklusive kroppens allmänna tillstånd och tid på dagen). Denna skillnad gör det möjligt att skapa en dynamisk balans på grund av den ökade insulinproduktionen som svar på det ökade behovet av det..

Hos personer med typ 1-diabetes är produktionen av hormonet reducerad eller helt frånvarande. I detta fall är insulinersättningsterapi nödvändig..

På grund av oral administrering förstörs hormonet i tarmarna, därför administreras det parenteralt, i form av subkutana injektioner. Ju mindre de dagliga fluktuationerna i glukosnivåer är, desto lägre är risken för att utveckla olika komplikationer av diabetes.

Om du får en otillräcklig mängd insulin kan hyperglykemi utvecklas, men om hormonet ges i överskott är hypoglykemi troligt. I detta avseende bör läkemedelsinjektioner behandlas ansvarsfullt..

Fel som minskar effektiviteten av behandlingen för att undvika:

  • användning av ett läkemedel med utgången hållbarhetstid;
  • brott mot reglerna för lagring och transport av läkemedlet;
  • applicera alkohol på injektionsstället (alkohol har en destruktiv effekt på hormonet);
  • med en skadad nål eller spruta;
  • för snabbt uttag av sprutan efter injektion (på grund av risken att förlora en del av läkemedlet).

Traditionell och intensifierad insulinbehandling

Traditionell eller kombinerad insulinbehandling kännetecknas av administrering av en blandning av läkemedel med kort och medel / lång verkningstid i en injektion. Det är tillämpligt för labil diabetes. Den största fördelen är förmågan att minska antalet injektioner till 1–3 per dag, men det är omöjligt att uppnå full kompensation för kolhydratmetabolismen med denna behandlingsmetod..

Traditionell behandling av diabetes mellitus:

  • fördelar: enkel administrering av läkemedel; inget behov av frekvent glykemisk kontroll; möjligheten att genomföra behandling under kontroll av den glukosuriska profilen;
  • nackdelar: behovet av att strikt följa kost, daglig behandling, sömn, vila och fysisk aktivitet; obligatoriskt och regelbundet matintag, kopplat till administreringen av läkemedlet; oförmågan att upprätthålla glukosnivåer på nivån av fysiologiska fluktuationer; en ökad risk för att utveckla hypokalemi, arteriell hypertoni och ateroskleros på grund av ihållande hyperinsulinemi som är karakteristisk för denna behandling.

Kombinationsterapi är indicerat för äldre patienter i händelse av svårigheter med att tillgodogöra sig kraven på intensifierad terapi, med psykiska störningar, låg utbildningsnivå, behovet av extern vård samt odisciplinerade patienter.

För intensifierad insulinbehandling (IIT) ges patienten en tillräcklig dos för att använda glukosen som kommer in i kroppen. För detta ändamål administreras insuliner för att efterlikna basisk utsöndring och separat kortverkande läkemedel som ger toppar i hormonkoncentrationen efter en måltid. Den dagliga dosen av läkemedlet består av korta och långverkande insuliner.

Hos personer med typ 1-diabetes är produktionen av hormonet reducerad eller helt frånvarande. I detta fall är insulinersättningsterapi nödvändig..

Behandling av diabetes mellitus enligt IIT-schemat:

  • fördelar: imitation av fysiologisk hormonsekretion (basstimulerad); en mer avslappnad livsstil och daglig rutin hos patienter som använder en "liberaliserad diet" med variation i måltider och matintag; förbättra patientens livskvalitet; effektiv kontroll av metaboliska störningar, vilket säkerställer förebyggande av sena komplikationer;
  • nackdelar: behovet av systematisk självkontroll av glykemi (upp till 7 gånger om dagen), behovet av speciell träning, livsstilsförändringar, ytterligare kostnader för studier och självkontrollmedel, ökad tendens till hypoglykemi (särskilt i början av IIT).

Obligatoriska villkor för användning av IIT: en tillräcklig nivå av patientens intelligens, förmågan att lära sig, förmågan att öva de förvärvade färdigheterna, förmågan att förvärva självkontrollmedel.

Insulintyper

Medicinskt insulin är antingen basalt eller bolus. Basal är giltigt i 24 timmar, och därför anges det en gång om dagen. Tack vare detta är det möjligt att upprätthålla en konstant blodsockernivå under hela läkemedlets verkan. Detta insulin har ingen toppeffekt. Bolus, som kommer in i blodomloppet, orsakar en snabb minskning av glukoskoncentrationen och används för att korrigera dess nivå med matintag.

De tre huvudegenskaperna (åtgärdsprofil) för hormonet insulin:

  • verkan av läkemedlet - tiden från introduktionen till hormonet som kommer in i blodet;
  • topp - den period då sänkningen av sockernivåer når sitt högsta;
  • total varaktighet - den tidsperiod under vilken sockernivån ligger inom det normala intervallet.

Beroende på åtgärdens varaktighet är insulinpreparat, med hänsyn till deras åtgärdsprofil, uppdelade i följande grupper:

  • ultrakort: åtgärden är kortlivad, detekteras i blodet inom några sekunder efter injektionen (från 9 till 15 minuter), effekten av effekten inträffar efter 60-90 minuter, verkningstiden är upp till 4 timmar;
  • kort: åtgärden börjar om 30-45 minuter och varar 6-8 timmar. Toppeffekt uppträder 2-4 timmar efter injektion;
  • medellång varaktighet: effekten inträffar efter 1-3 timmar, toppen är 6-8 timmar, varaktigheten är 10-14, ibland upp till 20 timmar;
  • långverkande: varaktighet 20-30 timmar, ibland upp till 36 timmar, denna typ av hormon har ingen maximal verkan;
  • extra lång action: varaktighet upp till 42 timmar.

Vid användning av långvarigt insulin kan 1-2 injektioner per dag ordineras, kortverkande - 3-4. Om det är nödvändigt att snabbt justera glukosnivåerna används ultrakortverkande läkemedel, eftersom de gör det möjligt att uppnå detta på kortare tid. Blandade insuliner innehåller ett hormon med både kort och långvarig verkan, medan deras förhållande varierar från 10/90% till 50/50%.

Differentiering av insuliner efter art:

  • boskap - skillnaden med människa är 3 aminosyror (används inte i Ryssland);
  • fläsk - skillnaden med människa i 1 aminosyra;
  • val - skiljer sig från människan i 3 aminosyror;
  • mänsklig;
  • kombinerat - inkluderar extrakt av bukspottkörteln från olika djurarter (för tillfället används det inte längre).

Fett och muskelvävnad är insulinberoende. När du äter mat rik på kolhydrater frigörs hormonet och orsakar en ökning av blodsockret.

Klassificering efter graden av rening av hormonet:

  • traditionell: extraheras med sur etanol, filtreras under rening, saltas ut och kristalliseras många gånger (denna metod renar inte läkemedlet från föroreningar av andra bukspottkörtelhormoner);
  • monotopp: efter att ha genomgått traditionell rening utsätts den för gelfiltrering;
  • monokomponent: djupare rening med molekylsikt och jonbyteskromatografi på DEAE-cellulosa. Med denna reningsmetod är beredningens renhetsgrad 99%.

Läkemedlet administreras subkutant med en insulinspruta, pennspruta eller insulinpump. Den vanligaste injektionen är en pennspruta, mindre smärtsam och bekvämare att använda jämfört med en vanlig insulinspruta.

En insulinpump används främst i USA och Västeuropa. Dess fördelar inkluderar den mest exakta imitationen av den fysiologiska utsöndringen av insulin, frånvaron av behovet av att oberoende injicera läkemedlet, förmågan att nästan noggrant kontrollera nivån av glukos i blodet. Nackdelarna inkluderar enhetens komplexitet, frågan om dess fixering på patienten, komplikationer från nålen ständigt i kroppen för att leverera en dos av hormonet. För närvarande är en insulinpump den mest lovande anordningen för läkemedelsadministrering..

Dessutom ägnas särskild uppmärksamhet åt utvecklingen av nya metoder för insulinbehandling som kan skapa en konstant koncentration av hormonet i blodet och automatiskt införa en ytterligare dos när sockernivån stiger..

Den gratis Ornament-appen hjälper dig att spåra förändringar i insulinnivåerna i ditt blod.

Prydnad lagrar och organiserar resultaten av medicinska tester, jämför indikatorerna med de normala värdena och markerar eventuella avvikelser i gult.

Data kan laddas ner manuellt eller genom att ladda ner en elektronisk kopia. Du kan till och med bara ta ett foto av formuläret med resultaten och Ornament kommer att digitalisera alla värden från fotot..

Ornament har en funktion för allmän bedömning av immunitet och enskilda organ. Det finns också ett internt forum i applikationen där du kan få hjälp att avkoda testresultaten. Leta efter gratis Ornament-appen i Play Market och App Store.

Matberoende, kost, insulin och ämnesomsättning. Kortfattad. Start.

Hur man hanterar önskan att kasta in "ugnen".

Användbar information för en bred publik. Speciellt efter den "långa" semestern. Vad är insulin och dess effekt på ämnesomsättningen.

Insulin är ett hormon i bukspottkörteln som transporterar glukos in i cellen, ytterligare för energiproduktion. Dess effekt på ämnesomsättningen är mycket omfattande och mångfacetterad. Här handlar det mycket kort om honom, och jag hoppas att det blir klart.

Först. En persons insulinproduktion toppar vid 12, 16 och 23 timmar, vilket är mycket viktigt att veta om du övervakar din vikt eller vill gå ner i vikt. När insulin släpps ut i blodet minskar blodsockernivån, vilket leder till hunger! Och ibland vill jag verkligen! Genom att känna till dessa toppar av insulinproduktion kan du därför äta något kolhydrat i förväg, och helst något som innehåller färre snabba kolhydrater, till exempel ett äpple eller osötad yoghurt - detta sparar dig från "attacken" på kylskåpet.

Andra. Jämvikt är viktigt - att inte låta blodsockret sjunka dramatiskt, annars blir det vild feber och inte låta insulinnivån stiga över det tillåtna tröskelvärdet (det är annorlunda för alla), annars fångar insulin fria fettsyror och "drar" dem till fettceller, där de förvandlas till triglycerider och mer fett.

Vi drar slutsatsen - om du tar bort snabba kolhydrater från kosten eller åtminstone begränsar dem så mycket som möjligt, kommer en person redan att gå ner i vikt, inte på grund av att han äter färre kolhydrater, men på grund av det faktum att det inte finns någon stor frisättning av insulin! Vi måste hylla att det finns andra nyanser här, om det finns ett problem med fettförbränningshormoner (STH, testosteron, adrenalin, noradrenalin, (kvinnliga könshormoner hos kvinnor), vitamin D, sköldkörtelhormoner), då fungerar det inte, ja om allt är i linje med dessa hormoner, kommer allt att bli bra och du kommer att uppnå ditt mål med lätthet.

ps barn kan göra vad som helst! Naturligtvis doserat :)

Insulinmyter: rehabilitera ett viktigt hormon

Insulin uppskattas nu inte. Många är säkra på att han är den verkliga fienden för viktminskning, som också strävar efter att göra oss till diabetiker. Förstå insulinmyter genom vetenskap.

Vad är insulin?

Insulin är ett peptidhormon (dvs. består av aminosyrarester kopplade av polypeptidkedjor) som produceras i bukspottkörteln. Som alla hormoner påverkar det systemiskt kroppen och påverkar ämnesomsättningen i nästan alla vävnader, men dess unika funktion är att minska koncentrationen av glukos i blodet..

Hur fungerar han??

När vi äter mat bryts det ner i viktiga näringsämnen (protein bryts ner i aminosyror, fetter i fettsyror och kolhydrater i glukos), som sedan kommer in i blodomloppet. Från blodet måste de komma "för det avsedda ändamålet" i nödvändiga vävnader - muskler eller fettceller, för användning som energi eller för förvaring "för en regnig dag." Insulin börjar produceras som svar på en ökning av blodsockret och börjar omedelbart arbeta - det öppnar cellmembranen för att assimilera de nödvändiga ämnena.

Källa: Grundläggande anatomi, fysiologi och biomekanik av Fitness Professionals Association (FPA)

Det vill säga efter vår måltid släpper vår bukspottkörtel ut insulin, och det hjälper cellerna att absorbera alla nödvändiga ämnen från blodet. Så snart hormonet klarar den här uppgiften och alla ämnen går till rätt plats minskar glukoskoncentrationen i blodet. Insulinnivåerna sjunker och förblir stabila - tills nästa mellanmål.

Hur insulin fungerar på kroppen?

Insulin är involverat i metabolismen av alla tre huvudmakronäringsämnena: kolhydrater, fetter och proteiner. Således aktiverar det syntesen av proteiner och förhindrar deras nedbrytning, vilket gör det till ett anabolt hormon. Det stimulerar bildandet av glykogen i levern och musklerna - en viktig energireserv som vi behöver, till exempel för framgångsrik träning och hjärnfunktion. Dessutom undertrycker det kortisol (kataboliskt stresshormon).

Låter bra! Insulin är viktigt och användbart för oss, utan det kunde vi helt enkelt inte överleva. Typ 1-diabetes, där hormonet inte produceras i tillräckliga mängder, är ett allvarligt tillstånd som kan vara dödligt om det inte behandlas.

Så varför är de så rädda för insulin nu??

  • stimulerar bildandet av glykogen i levern och musklerna (absorption av kolhydrater);
  • syntetiserar proteiner, förhindrar deras nedbrytning, vilket är en viktig funktion för att bygga muskler och andra vävnader;
  • deltar i metabolismen av fetter. Dämpar lipolys (nedbrytning av fettceller) och stimulerar fettbildning i kroppen [2].

Det visar sig att endast en av de tre funktionerna av insulin, associerad med absorptionen av fetter, skrämmer oss. Det är på grund av den här egenskapen som hela träningsvärlden är i armar mot honom. Allt verkar logiskt: ju högre blodsockret är (desto mer kolhydrater vi äter), desto högre insulin och desto mer fett lagrar vi. Och ju lägre glukos (desto mindre kolhydrater vi äter), desto lägre insulin, och nu smälter fettet framför våra ögon.

Men som det vanligtvis händer med myter: många har hört ringen, men vet inte var, vad, när och för vem det är.

Låt oss använda vetenskapliga bevis för att bryta ner myterna om insulin.

Myt: insulin leder alltid till fettlagring.

Ackumuleringen av fett är en av dess funktioner. Men man tror allmänt att frekvent och / eller tung konsumtion av kolhydrater leder till ständigt höga insulinnivåer - vilket innebär att kroppen alltid befinner sig i ett fettackumuleringsläge..

Dessutom förklarar även vissa "läkare" öppet att i närvaro av kolhydrater i kosten är fettförbränning omöjligt, samtidigt som de annonserar sina kurser om ketodieten.

Det är en myt att frekvent konsumtion av kolhydrater stör fettförbränningen. Detta bekräftas av studier där människor också gick ner i vikt på dieter med lågt och högt kolhydratinnehåll [4] och erfarenheten av en professor vid University of Kansas, som förlorade 12 kg på två månader på en diet av Twinkies-kakor [5].

Faktum är att koncentrationen av glukos i blodet, liksom insulinnivån, inte är konstant. Det förändras flera gånger om dagen, beroende på de måltider du äter. Ja, omedelbart efter en måltid ackumuleras insulin i våra celler vad som har ätits. Men när insulin tappar börjar en annan process: kroppen använder samma reserver för att förse sig med energi fram till nästa måltid..

Och här är det dags att komma ihåg om energibalansen:

- om vi spenderar mer energi (kalorier) än vi får med mat, går vi ner i vikt (oavsett insulinnivån under dagen),

- om vi får mer energi (kalorier) med mat än vi spenderar, blir vi fett (oavsett insulinnivån under dagen är det möjligt utan kolhydrater alls, på samma ketodiet handlar det bara om överskott av kalorier),

- och om dessa värden är desamma behåller vi vikten (igen - oavsett insulinnivån) [3].

Det vill säga om vår kropp som helhet får mindre energi än den spenderar, så tar den just denna energi från cellerna som bara har "lager". Och han bryr sig inte om hur ofta insulin hoppar under dagen eller hur många kolhydrater vi äter. Med tanke på en generell brist på energi kommer vi att bränna fett under de perioder då maten inte är tillgänglig.

Så det viktigaste när man går ner i vikt är att upprätthålla en negativ energibalans. Med andra ord: äta mindre än spendera. Det är möjligt att det är en mening att spåra matinsulinindex, men till exempel bara för diabetiker som har svårt att producera sitt eget insulin.

Myt: endast kolhydrater höjer insulinnivåerna.

Många fitnessguruer hävdar att du måste ge upp kolhydrater med högt insulinindex (bröd, bakverk, flingor, godis) för att bibehålla insulinet på en konstant låg nivå. Men av någon anledning glömmer många att proteinmat orsakar exakt samma reaktion i kroppen. Fisk har till exempel samma insulinindex som brunt ris och potatischips. Nötkött är som müsli eller popcorn. Och vassleprotein ger ett större insulinsvar än vitt bröd [7].

Myt: insulin får dig att känna dig hungrig.

Tvärtom: Insulin får dig att känna dig mätt efter att ha ätit. Dessutom har potatis, ett livsmedel med högt insulinindex, också det högsta mättnadsindexet. Men vår kropp har en intressant funktion. När det är dags att äta försöker bukspottkörteln att förutse ökningen av blodsockret och släpper ut insulin i förväg. Detta sänker följaktligen glukosnivåerna och vi börjar känna oss hungriga. Så önskan att äta något vid en viss tid på dagen signalerar inte nödvändigtvis brist på energi - du måste ha den här funktionen i åtanke.

Vad är resultatet?

Insulin och en diet med högt kolhydratinnehåll leder inte till metabolisk nedbrytning och fetma. Dessutom rekommenderar WHO till exempel att få cirka 50-60% av alla kalorier från kolhydrater under dagen, ur vetenskaplig synvinkel anses denna andel vara hälsosam.

I en frisk kropp fungerar insulinmekanismen felfritt: det hjälper oss att absorbera näringsämnen, ladda med energi och bygga muskler. Att fokusera på att sänka insulin är som att behandla ett symptom på en sjukdom utan att undersöka orsaken. Och orsaken till förekomsten av fetma och diabetes är i en stillasittande livsstil, tillgänglighet av kaloririk mat, brist på kunskap om näring.

Om en person som är överviktig och stillasittande ständigt konsumerar stora mängder mat med högt insulinindex, kan detta orsaka problem i framtiden, upp till typ 2-diabetes. Men om du har regelbunden fysisk aktivitet och en balanserad kost i ditt liv, ska du inte vara rädd för kolhydrater..

Insulinvård lämnas bäst för läkare. För att vara frisk och smal behöver du inte känna till indexen. Tvärtom kan det bara förvirra, skrämma eller avskräcka önskan att leva en hälsosam livsstil. Rör dig bara mer och glöm inte energibalansen..

Top